Дж. Ф. Бриша (Льеж, Бельгия)
Беременность вызывает значительные анатомические и физиологические изменения в организме матери. Происходящие процессы адаптации направлены на обеспечение возрастающих метаболических потребностей плода и подготовку организма к родам. Изменения со стороны системы дыхания, кровообращения и желудочно-кишечного тракта имеют большое значение при выполнении СЛР и определяют необходимость введения специальных стандартов ведения беременных с остановкой кровообращения.
Происходит увеличение объема циркулирующей крови, достигающее в течение третьего триместра 35% [1], при этом увеличивается объем плазмы (на 50% за время нормального течения беременности) и эритроцитов (на 20%) [1]. Более выраженное увеличение объема плазмы ведет к относительному снижению числа эритроцитов, показателей гемоглобина и гематокрита. Причиной изменения объема плазмы крови является увеличение образования альдостерона, происходящее под влиянием плацентарного лактогена, а также действие прогестерона и эстрогенов, в то время как увеличение объема эритроцитов связано с нарастающей активностью эритропоэтина.
Возникающее нарастание сердечного выброса связано как с увеличением ЧСС (на 17%), так и ударного объема (на 27%). Несмотря на увеличение сердечного выброса, артериальное давление снижается в связи с уменьшением периферического сосудистого сопротивления (на 20%) [2-6]. Наряду с этим, критическим моментом, определяющим значение сердечного выброса во время беременности, является положение матери. Вышеприведенные значения соответствуют измерениям, выполненным в положении на боку. Положение на спине у многих женщин во время доношенной беременности ведет к полному или почти полному сдавлению нижней полой вены, что сопровождается депонированием до 30% ОЦК в нижней половине туловища [7-10]. С этим связано значительное (достигающее 40%) падение сердечного выброса. В подобных условиях возврат венозной крови происходит при участии внутрикостных позвоночных, паравертебральных, овариальных вен и венозных сплетений эпидурального пространства.
Во время беременности потребление кислорода и продукция СО2 нарастают на 60% [11], что направлено на покрытие метаболических потребностей плода, матки и плаценты, а также связаны с увеличением работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Растущая матка смещает диафрагму в головном направлении (на 4 см). Несмотря на увеличение переднезаднего и поперечного размеров грудной клетки ограничение подвижности диафрагмы приводит к снижению функциональной остаточной ёемкости легких (ФОЕ) на 20% [12, 13]. В положение на спине происходит еще более выраженное снижение ФОЕ. Поскольку во время беременности объем закрытия не изменяется, снижение ФОЕ может сопровождаться право- или левосторонним шунтированием. Последнее особенно выражено в положении на спине и/или у женщин с ожирением [14]. Сочетание возросшего потребления кислорода (VO2) и сниженной ФОЕ ведет к характерному для беременных быстрому снижению содержания кислорода артериальной и венозной крови при возникновении гиповентиляции.
Связанные с беременностью гормональные изменения усиливают центральный респираторный драйв и, как следствие, приводят к увеличению минутной и альвеолярной вентиляции (на 50% за период беременности). Последнее скорее вызвано ростом дыхательного объема (на 40%), чем частоты дыхания (на 10%) [13, 15]. Прирост вентиляции превышает нарастание продукции CO2, вследствие чего происходит снижение PaCO2 и возникает респираторный алкалоз. Подобный сдвиг КЩР отчасти компенсируется увеличением выделения бикарбоната почками, что приводит к снижению его уровня в плазме. Состояние гипокапнии и респираторного алкалоза, в котором находится организм матери, облегчает выведение CO2 из крови плода. Таким образом, гиперкапния у матери может привести к фетальному ацидозу.
Полнокровие и усиление васкуляризации верхних отделов дыхательных путей является причиной их набухания и отека. В дополнение к таким явлениям, как увеличение размеров молочных желез, подобные изменения у беременных могут весьма затруднять выполнение интубации. Трудности определяются уменьшением диаметра трахеи и повышенной склонностью к развитию кровотечения вследствие случайной травмы верхних дыхательных путей.
Во время беременности увеличенная матка смещает желудок кверху, к левому куполу диафрагмы. Кроме того, происходит ротация желудка на 45° вправо и изменение угла, образованного его осью и пищеводом.
В результате этих изменений, а также перестройки гормонального статуса происходит повышение внутрижелудочного давления на фоне снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Это облегчает развитие регургитации, что часто проявляется в виде изжоги, столь характерной для периода беременности [16, 17]. В современной литературе имеются сообщения об отсутствии у беременных изменений со стороны pH и объема желудочного содержимого.
Во время беременности могут наблюдаться изменения процессов биотрансформации и механизмов распределения лекарственных препаратов. Изменения фармакодинамики и кинетики в значительной мере обусловлены увеличением объема плазмы и изменениями концентрации ряда связывающих белков.
Применительно к беременным фармакологические особенности касаются и тех препаратов, которые часто используются при проведении специализированных мероприятий, направленных на поддержание жизни. К ним относятся, например, местные анестетики, способные усиливать ацидоз у плода, или b- блокаторы, которые могут вызывать фетальную брадикардию. В то же время, насколько нам известно, сообщения о возникновении нежелательных реакций со стороны плода в случае применения этих препаратов во время реанимационных мероприятий отсутствуют [18, 19].
Вазопрессоры, применение которых представляет собой ведущий компонент реанимационных мероприятий, особенно a- и b-адренергические препараты, могут быть причиной возникновения маточно-плацентарной вазоконстрикции, приводящей к снижению доставки кислорода и выделения CO2 у плода. В связи с этим подержание у матери достаточного сердечного выброса и объема циркулирующей крови является определяющим моментом адекватности маточно-плацентарного кровотока, способного обеспечить необходимую для плода скорость газообмена [20].
В случае развития гипотензии или полного прекращения эффективного кровообращения у беременной необходимо произвести смещение матки влево, что позволяет устранить обструкцию на пути основного направления кровотока и улучшить венозный возврат к сердцу. Отклонение матки может быть выполнено несколькими способами. К ним относятся: ручное отклонение матки ассистентом, боковой наклон стола, использование специального «клина» (т. е. плотной подушечки, подкладываемой под правый бок), реанимационного «клина» Cardiff [21] или простого «ручного клина» [22]. Последний представляет собой прием, при котором человек, оказывающий помощь, стоит коленями на полу, а беременная лежит спиной на его бедрах. При этом плечи и таз женщины удерживаются в постоянном положении руками [22].
В случае, если проведение сердечно-легочной реанимации не привело к быстрому восстановлению спонтанного кровообращения, необходимо подготовиться к выполнению экстренного кесарева сечения. Данное вмешательство увеличивает уровень выживаемости как новорожденных (при гестационном сроке > 25 недель), так и самой матери [23]. Действительно, беременная матка, вызывая в положении на спине обструкцию нижней полой вены, а при наклоне влево ограничивая силу давления на грудину, препятствует эффективному выполнению приемов СЛР. Кроме этого, увеличенная матка повышает внутригрудное давление во время объемной ИВЛ (IPPV). Поскольку возникающий во время внешнего сдавления грудной клетки поток воздуха, по меньшей мере, частично является следствием колебаний внутригрудного давления, повышение последнего может снизить эффективность массажа сердца. Оперативное родоразрешение снижает аорто-кавальную компрессию, повышенное внутригрудное давление и на фоне этого повышает эффективность массажа [24, 25]. Как следствие, должно происходить повышение «сердечного» выброса.
В связи с быстрым падением содержания кислорода артериальной крови и высоким риском аспирации при возникновении апное необходимо безотлагательное выполнение интубации трахеи.
В случае, если стандартные дозы применяемых во время реанимации лекарственных средств не оказали должного эффекта, необходимо, учитывая свойственные беременности особенности фармакокинетики, использовать более высокие дозировки препаратов.
Внутривенное назначение бикарбоната натрия в течение многих лет было своего рода краеугольным камнем СЛР. Однако, в настоящее время общепринято мнение, что причиной возникающего на фоне остановки кровообращения ацидоза служит связанное с падением региональной перфузии снижение клиренса образующегося в тканях CO2 [26]. Таким образом, основным направлением коррекции КЩР во время остановки кровообращения является восстановление адекватной перфузии и вентиляции. Применение бикарбоната натрия лишено каких-либо преимуществ [27]. В случае беременных женщин ионы бикарбоната очень медленно проникают через плаценту. Применение препарата с целью коррекции метаболического ацидоза на фоне спонтанного дыхания сопровождается нормализацией PCO2 в крови, что ведет к устранению респираторной компенсации (гипервентиляции) со стороны организма матери. Это приводит к повышению PCO2 в крови плода, поскольку плацентарный барьер препятствует проникновению бикарбоната в фетальный кровоток. На фоне подобных изменений ацидоз плода усугубляется. Если же бикарбонат по каким-либо причинам все-таки был использован, то с целью избежания потенциально вредного влияния на плод минутный объем проводимой во время СЛР респираторной поддержки должен быть увеличен. На основании вышеперечисленных доводов формальное использование бикарбоната во время проведения СЛР у беременных женщин не представляется показанным и более того, может быть потенциально вредным. Исключением из этого правила является остановка кровообращения, возникшая на фоне гиперкалиемии или передозировки трициклических антидепрессантов. Использование лабораторного анализа газового состава артериальной и венозной крови может быть полезным при выборе тактики применения буферных растворов.
Изменения, происходящие в организме женщины во время беременности (на поздних ее сроках), требуют введения специальных принципов подхода к СЛР. Необходимые моменты включают левостороннее смещение матки и активную тактику в отношении защиты дыхательных путей, экстренное родоразрешение, которое необходимо выполнить в течение 5 минут, и, иногда, необходимость в изменении дозировок лекарственных препаратов и объемов вводимых жидкостей. В целом, именно оптимизация условий оказания помощи матери определяет улучшение исхода в отношении жизни и здоровья плода.
1. Lund CJ, Donovan JC. Blood volume during pregnancy: significance of plasma and red cell volumes. Am J Obstet Gynecol 1967, 98: 393-403
2. Palmer AJ, Walker AHC. Maternal circulation in normal pregnancy. J Obstet Gynaecol Br Cwlth 1949, 56: 537
3. Adam JQ. Cardiovascular physiology in normal pregnancy: studies with dye dilution technique. Am J Obstet Gynecol 1954, 67: 741
4. Bader RA, Bader ME, Rose DJ, Braunwald E. Hemodynamics at rest and during exercise in normal pregnancy as studied by cardiac catheterization. J Clin Invest 1955, 34: 1524
5. Ueland K, Novy MJ, Peterson EN, Mecalfe J. Maternal cardiovascular dynamics. IV. The influence of testational age on the maternal cardiovascular response to posture and exercise. Am J Obstet Gynecol 1969, 104: 856-864
6. Robson SC, Hunter S, Boys RJ, Dunlop W. Serial study of factors influencing changes in cardiac output during human pregnancy. Am J Physiol 1989, 256: H1060-5
7. Kerr MG, Scott DB, Samuel E. Studies of inferior vena cava in late pregnancy. Br Med J 1964, 1: 532-3
8. Kerr MG. The mechanical effect of the gravid uterus in late pregnancy. J Obstet Gynecol Br Commonw 1965, 72: 513-529
9. Easterling TR, Watts DH, Schmucker BC, Benedetti TJ. Measurement of cardiac output during pregnancy: validation of Doppler technique and clinical observations in preeclampsia. Obstet Gynecol 1987, 69: 845-50
10. Hirabayashi Y, Shimizu R, Fucuda H, Saitoh K, Igarashi T. Soft tissue anatomy within the vertebral canal in pregnant women. Br J Anaest 1996, 77:153-6
11. Spätling L, Fallenstein F, Huch A, Huch R, Rooth G. The variability of cardiopulmonary adaptation at rest and during exercise. Br J Obstet Gynecol 1992, 99 (suppl. 8): 1-40
12. Gee JBL, Packer BS, Millen JE, Robin ED. Pulmonary mechanics during pregnancy. J Clin Invest 1967, 46: 945-52
13. Alaily AB, Carrol KB. Pulmonary ventilation in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1978, 85: 518-24
14. Russellp
15. IE, Chambers WA. Closing volume in normal pregnancy. Br J Anaest 1981, 53: 1043-7
16. Templeton A, Kelman GR. Maternal blood-gases (PAO2-PaO2), physiological shunt and VD/VT in normal pregnancy. Br J Anaest 1976, 48: 1001-4
17. Hart DM. Heartburn in pregnancy. J Int Med Res 1979, 6 (suppl. 1): 1-5
18. Brock-Utne JG, Dow TGB, Dunopoulos GE. Gastric and lower oesophageal sphincter (LOS) pressures in early pregnancy. Br J Anaest 1981, 33: 381-4
19. Rubin PC. Beta-blockers in pregnancy. Review, N Engl J Med 1981, 305: 1323-6
20. Briggs GG, Garite TJ. Effects on the fetus of drugs used in critical care. In: Clark SI, Cotton DB, HankinsGDV, Phelan J, Eds. Critical Care Obstetrics. Oradell, NJ: Medical Economics 1990, 704
21. Nisell H, Hjembdahl P, Linde B. Cardiovascular responses to circulating catecholamines in normal pregnancy and pregnancy-induced hypertension. Clin Physiol 1985,5: 479
22. Rees GAD, Willis BA. Resuscitation in late pregnancy. Anaesthesia 1998, 43: 347-349
23. Goodwin APL, Pearce AJ. Forum: The human wedge. Anaesthesia 1992, 47:433-434
24. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF et al. Williams obstetrics. 19th Ed. Norwalk, CT: Appleton and Lange, 1993: 1065
25. DePace NL, Betesh JS, Kotler MN. Postmortem cesarean section with recovery both mother and offspring. JAMA 1982, 248:971-3
26. Sanders AB, Meislin HW, Gew GA. The physiology of cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1984,252: 3283-6
27. Adrogue HJ, Rashad MN, Gorin AB, Yacoub J, Madias NE. Assessing acid-base status in circulatory failure: differences between arterial and central venous blood flow. N Engl J Med 1989, 320: 1312-6
28. Nieman JT. Cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986, 81: 311.