КРИВЫЕ ДАВЛЕНИЕ/ОБЪЕМ ПРИ РДСВ:
СТАРЫЕ И НОВЫЕ АСПЕКТЫ

С.Карасон, О.Стенквист (Гетеборг, Швеция)

Почему столько проблем с механикой дыхания?

С момента первого описания РДСВ летальность при этом состоянии колеблется в пределах от 40 до 60% и не меняется независимо от изучения самых различных методов терапии (1).  В скандинавских странах цифра летальности при РДСВ составляет 41%, а при остром поражении легких (ОПЛ) – 42% (2). Однако в последней группе пациентов не изучалась взаимосвязь между оксигенацией, методиками вентиляции и летальностью (3).

Снижение цифр летальности с 40 до 31%, полученное при эмпирическом подборе малых дыхательных объемов с 12 до 6 мл/кг массы тела, не имеет статистической достоверности (4). При использовании профилактических режимов ИВЛ (5) количество маркеров воспаления в промывных водах из дыхательных путей и системного кровотока снижается, уменьшая риск развития органной недостаточности (6).

Взаимосвязь межу механической вентиляцией  и показателями заболеваемости и летальности четко установлена в многочисленных экспериментальных моделях на животных. В результате этой взаимосвязи сформировалась концепция вентилятор-ассоциированного поражения легких (ВАПЛ) и выдвинута гипотеза, что поражение легких является причиной системной воспалительной реакции, приводящей к развитию полиорганной недостаточности (7), которая и становится основной причиной смерти пациентов с РДСВ (1). Однако, подобную взаимосвязь нельзя однозначно трансполировать на клинические исследования.

Как мониторируется механика вентиляции?

Интенсивные исследования механики вентиляции проводятся более 30 лет, однако измерительные методики не развивались, поэтому в клинической практике не существует способов точной оценки механики вентиляции пациентов на ИВЛ.

Статические/полустатические методы

Было установлено, что истинное значение соотношения давление/объем (Д/О) в альвеолах может быть измерено только при отсутствии или очень малом дыхательном потоке, так как падение давления в основном происходит за счет эндотрахеальной трубки и динамического сопротивления дыхательных путей.

Метод Супер Шприца – рекомендуемый способ измерения показателей механики вентиляции. Он основан на раздувании легких в общем объеме 1000-2000 мл воздуха с примесью 100 мл газа. Статические параметры измеряют путем прерывания на несколько секунд после каждого впрыскивание газа, а давление в дыхательных путях измеряется на всем протяжении от носа до альвеол. Отражением  давления на определенном этапе впрыскивания по отношению к объему является кривая статического вдоха Д/О, которая часто имеет сигмовидную форму. Точка наибольшего прогиба соответствует моменту начала раскрытия спавшихся альвеол, а точка наибольшего изгиба кривой соответствует моменту перерастяжения альвеол. Подобным образом получают кривую статического выдоха Д/О при действиях в  обратном порядке (8).

При тяжелом ОПЛ или РДСВ получаемые кривые статического вдоха и выдоха Д/О дают гистерезис. Обычно выдыхаемый объем значительно меньше вдуваемого. Причиной этого является нарушенный газообмен. Изменения температуры и влажности, а также давления впрыскивания также являются источниками артефактов. Предлагаются методы коррекции этих факторов (9), но они не точны (10). Больший гистерезис у пациентов с РДСВ при меньшей остаточной функциональной емкости легких (ФОЕЛ) и при повышенном потреблении кислорода, сочетание которых приводит к более быстрой смене газа из ФОЕЛ при выполнении этого метода измерения.

Рисунок 1. Схематическое изображение кривой Д/О, получаемой при использовании метода Супер Шприца. Процедура занимает от 30 до 60 секунд и является потенциально опасной для пациентов с тяжелым поражением легких. Изменения гистерезиса и объема на вдохе и на выдохе являются следствием газообмена во время проведения методики. ТНП – точка наибольшего прогиба, ТНИ – точка наибольшего изгиба.

 

Методика многочисленной окклюзии использует большое число прерываний вдоха при различном уровне дыхательного объема; это позволяет получить кривую статического соотношения Д/О. На выдохе, прерывая поток, невозможно получить гистерезис, вероятно за счет того, что на состояние Д/О в момент прерываний не влияет состояние газообмена, как это происходит в методике Супер Шприца. Эта методика статического измерения спустя много лет была уточнена и компьютеризирована (11).

Методика низкопоточного раздувания использует очень низкий по величине поток вдуваемого воздуха, чтобы минимизировать сопротивление эндотрахеальной трубки и дыхательных путей. При этом получают несколько смещенную вправо полустатическую кривую Д/О (12). Преимущество этой методики заключается в том, что анализируются показания только одного вдоха, но при длительном и более медленном раздувании по сравнению с нормальным вдохом могут появиться серьезные погрешности.

Все статические/полустатические методы требуют прерывания потока вентиляционной поддержки, дополнительного оборудования, времени на проведение измерений и анализа, а также специальных условий потока (отсутствие или очень низкий поток), которые при нормальном дыхании или ИВЛ не подсчитать. Давление в дыхательных путях колеблется от 0 до 40 см Н2О и может повредить состоянию легких (вовлечение и освобождение от нагрузки), поэтому измерение дает в разных ситуациях различные показатели. Они перемежающиеся и требуют стандартной настройки параметров вентиляции как до, так и после завершения измерений. Приведенные примеры статических/полустатических методов говорят о целесообразности их использования в плане профилактики динамических состояний системы дыхания.

Система дыхания, тем не менее, является динамической: и комплайнс, и сопротивление дыхательных путей зависят от объема, скорости потока и частоты дыхания (13-16). Поэтому механику вентиляции следует оценивать в динамике ее состояний.

Динамические методы

В отделениях интенсивной терапии (ОИТ) механика вентиляции обычно оценивается во время динамических состояний (статические/полустатические методы никогда не пользовались популярностью), но выполняется это очень примитивными и упрощенными способами. Давление в дыхательных путях измеряется либо вентилятором или в Y-образном тройнике, не принимая во внимание то, что значительное сопротивление эндотрахеальной трубки влияет на результаты динамических измерений. При измерении во время вдоха значительная часть сопротивления приходится на эндотрахеальную трубку, а во время выдоха небольшое сопротивление оказывает клапан выдоха вентилятора. Измерение комплайнса выполняется только в промежуток времени между началом и/или окончанием вдоха и/или выдоха, то есть в инспираторную или экспираторную паузы.

Чтобы повысить качество динамических измерений были предложены различные варианты с использованием показателя давления в Y-образном тройнике, подсчета трахеального давления или прямого измерения давления в трахее.

Методика стрессового индекса была разработана Ranieri и соавт. (17,18). В ней проводится анализ профиля кривой давления в дыхательных путях, которое измеряется в Y-образном тройнике при постоянном вдуваемом потоке (то есть при вентиляции, контролируемой по объему). Прогрессивное снижение пологой части кривой отражает момент вовлечения альвеол вентиляцией, а прогрессивное повышение кривой – момент их перерастяжения. В методике подразумевается практически постоянное сопротивление системы дыхания во время вдоха, но в действительности же объем является зависимым, поэтому сопротивление изменяется при дыхании.

Guttmann и соавт. предложили метод постоянного подсчета сопротивления эндотрахеальной трубки, при котором измерения выполняются выше трубки, а алгоритм методики разработан на модели легких (19). Эта техника использует так называемый метод СРЕЗОВ при мониторинге механики вентиляции, основанный на множественной линейной регрессии (20). Однако сопротивление эндотрахеальной трубки непредсказуемо больше in vitro, чем in vivo из-за имеющихся ее изгибов и деформаций. Этот показатель также изменяется при использовании различных коннекторов, увлажнителей и т.д. И наконец, сопротивление трубки может изменяться во времени (21).

 

Рисунок 2. В правой колонке показано прямое измерение давления в трахее (жирная черная линия) и трахеальное давление, которое подсчитано (серая линия) из давления (тонкая черная линия) и показателей измеряемого потока в Y-образном тройнике по Guttmann и соавт. (19) в эндотрахеальной трубке с внутренним диаметром 7 мм без и с использованием 1 мл геля, введенного в трубку. При введении 1 мл геля в трубку калькулируемое трахеальное давление отражается с выраженным ложным повышением во время вдоха и  ложным снижением на выдохе (21).

Мы разработали диностатический метод (22), который анализирует петли Д/О в трахее при прямом измерении трахеального давления. Мы впервые обсуждаем осложнения этой методики.

Зачем измеряется давление в трахее?

Точность динамических измерений механики вентиляции может быть повышена за счет мониторинга давления в трахее, так как эндотрахеальная трубка создает 2/3 всего сопротивления дыхательных путей от Y-образного тройника до альвеол. Измерения давления в трахее выполняется в течение вдоха и исключает сопротивление эндотрахеальной трубки. Это позволяет легко идентифицировать конечную точку вдоха независимо от параметров вентиляции, в том числе от параметров потока (21,23).

При ИВЛ, контролируемой по объему (постоянный поток), инспираторная часть петли, измеренная в Y-образном тройнике, будет относительно параллельна инспираторной части петли Д/О, измеренной в трахее, но смещена вправо. При ИВЛ, контролируемой по давлению (замедляющийся поток), инспираторные части петель Д/О в тройнике и в трахее будут совершенно независимыми друг от друга. Форма экспираторной части петли, измеренной в Y-образном тройнике, также не будет совпадать с параметрами вентиляции и будет смещена влево по сравнению с экспираторной частью петли, измеренной в трахее. Последняя отражает взаимосвязь между эластическими силами легочной ткани и грудной клетки и сопротивлением эндотрахеальной трубки (23).

 

Рисунок 3. Петли Д/О, полученные при измерении этих показателей в Y-образном тройнике и в трахее у разных пациентов при использовании различных режимов ИВЛ. В левой колонке: повышение дыхательного объема во время ИВЛ, контролируемой по объему. В средней колонке: повышение ПДКВ при ИВЛ, контролируемой по давлению. В правой колонке: увеличение времени вдоха при ИВЛ контролируемой по объему. При оценке петли, измеренной в трахее, четко видны конечная точка вдоха и выдоха (у всех пациентов), развитие перерастяжения альвеол (у всех пациентов) и формирование внутреннего ПДКВ (у пациентов в правой колонке). Такого феномена не обнаруживается при оценке петли Д/О, измеренной в Y-образном тройнике (23).

 

Измерение трахеального давления требует проведения через просвет эндотрахеальной трубки датчика, который крепится на окончании трубки. Теоретически удобнее использовать катетер с боковым отверстием, что позволяет в любых условиях измерять статическое давление. Однако и катетер должен быть закреплен так, чтобы его отверстие находилось на 2 см ниже просвета трубки. Мы установили, что катетер с концевым отверстием имеет точность в пределах 1,5 см Н2О, он менее чувствителен к изменению положения его окончания в пределах расстояния от 2 см ниже до 2 см выше уровня просвета трубки. Когда поток проходит центральное сужение, как и во время выдоха (трахея-трубка), статическая энергия переходит в кинетическую (средняя скорость будет более, чем в 10 раз больше, при прохождении через эндотрахеальную трубку с внутренним диаметром 7 мм, чем через просвет трахеи с внутренним диаметром 22 мм). Таким образом, катетер с боковым отверстием, измеряющий только статическое давление, на выдохе будет выдавать заниженные показатели  давления в дыхательных путях, при установке катетера внутри эндотрахеальной трубки. Катетер с концевым отверстием позволит измерить статическое давление  минус кинетическое во время вдоха, но не сумму этих показателей во время выдоха (21).

Несмотря на то, что за счет прямого измерения давления в трахее повышается качество мониторинга механики вентиляции, это выполняется лишь во время исследований и недоступно в обычной практике. Выход находят в том, что пациентам выполняют катетеризацию крупных сосудов для измерения показателей гемодинамики. Так как прогнозируемая летальность таких пациентов около 40%, а использование ИВЛ в комплексной терапии может ее еще ухудшить, то не следует тратить слишком много усилий на повышение точности и эффективности методов мониторинга механики вентиляции.

 

Подпись:

Рисунок 4. Катетер для измерения трахеального давления, установленный через боковой порт Y-образного тройника.

 

 

 

 

Зачем измерять давление в пищеводе?

Комплайнс всей системы дыхания может мониторироваться при измерении только давления в дыхательных путях. Чтобы разделить общий комплайнс на составляющие (легких и грудной стенки), необходимо измерить давление в пищеводе, которое подобно давлению в плевральной полости. В ОИТ это выполняется редко несмотря то, что показательную информацию о механике вентиляции можно получить лишь разделяя биомеханику легких и грудной стенки. Мы оценили использование двухпросветного, заполненного жидкостью желудочного зонда (SalemTM) в качестве датчика и простой альтернативы пищеводного балонного катетера, применение которого в ОИТ не получило широкого распространения (24).

 

Из-за спиродинамики!

Диностатический метод анализирует петлю Д/О, измеренных в трахее, используя тот факт, что альвеолярное давление должно «лежать» в пределах петли между ее составляющими кривыми вдоха и выдоха. Оценивая давление и поток на вдохе, давление и поток на выдохе при одинаковом легочном объеме на вдохе и на выдохе, а также учитывая, что сопротивление на вдохе и на выдохе при этом одинаковы, «альвеолярное давление» может быть высчитано по алгоритму диностатического метода:

 

Р диностатическое = (Рвд х Ủвыд – Рвыд х Ủвд) / (Ủвыд - Ủвд),

 

где  Рвд – давление на вдохе

       Ủвыд – поток на выдохе

       Рвыд – давление на выдохе

       Ủвд – поток на вдохе

 

Таким образом, диностатический метод не допускает, что сопротивление является постоянным в течение всего акта дыхания и не зависит от постоянного потока. Поэтому он может быть использован как во время ИВЛ, контролируемой по объему, так при ИВЛ, контролируемой по давлению. Нет необходимости ни в инспираторной, ни в экспираторной паузах для подсчета альвеолярного давления (22).

 

Рисунок 5. Математические основы диностатической кривой Д/О. Анализируется вся петля показателей Д/О, измеренных в трахее. Давление (Р), поток (Ủ) и объем (V) регистрируются в одинаковых точках. Идентифицированы составляющие петлю кривые вдоха и выдоха. Каждой паре точек, кривой вдоха (вд) и кривой выдоха (выд), при одинаковом объеме (Vxiso) соответствует промежуточная, высчитываемая с помощью компьютерной программы. Это и есть альвеолярное/диностатическое давление (Рхdyn) (22).

Рисунок 6. Отличие анализа механики вентиляции диностатическим методом от простого подсчета комплайнса между конечными точками вдоха и выдоха. У этого пациента дыхательный объем повышался на фоне ИВЛ, контролируемой по объему, с параметрами времени вдоха 25% и экспираторной паузы 10%. Различная форма кривых Д/О обусловлена повышением скорости потока и отражает значительно большее усилие для перерастяжения альвеол, чем при полустатическом методе, использующем экспираторные паузы. При этом смещение комплайнса при повышающемся объеме составляет всего 2 мл/см Н2О (от 20 до 18 мл/см Н2О) (22).

 

Возможность допущения равных показателей сопротивления на вдохе и на выдохе при одинаковом дыхательном объеме было оценена на модели легких, где соотношение вдох/выдох составляло от 2,3/1 до 1/2,3. Именно в этих пределах получена наилучшая корреляция между измеренным альвеолярным давлением и высчитанным (22). В клиническом отношении при среднем дыхательном объеме оптимальным соотношением вдох/выдох у интубированных пациентов с нормальными легкими является 1/1,1, у пациентов с РДСВ – 1/0,9, а при ХОЗЛ – 1/2,5 (25,26).

Комбинируя методы диностатического алгоритма с измерением давления в трахее и пищеводе, можно мониторировать механику вентиляции пациентов на ИВЛ вдох за вдохом при любых параметрах и режимах вентиляции. Такая концепция мониторинга называется спиродинамикой и обеспечивает:

а) анализ петли Д/О, измеренных в трахее, высчитанную кривую Д/О по диностатическому алгоритму, что отражает состояние всей системы дыхания

б) анализ петли Д/О, измеренных в пищеводе и кривую Д/О, отражающую состояние стенки грудной клетки

в) высчитанную петлю Д/О в легких, как разницу показателей двух кривых Д/О, высчитанных по диностатическому алгоритму

г) постоянное мониторирование альвеолярного давления.

Для оценки всей системы дыхания, используя кривые Д/О в легких, может быть высчитан комплайнс в зависимости от объема, то есть в течение всего акта дыхания.

 

Рисунок 7. Пример начального (INI), среднего (MID) и конечного (FIN) комплайнса в зависимости от объема (КЗО) в течение всего акта дыхания для всей системы дыхания (TOT) и для легких (LUNG). Отмечены соответствующие показатели комплайнса (мл/см Н2О). Комплайнс стенки грудной клетки (СГК) высчитан как наилучшее в плане линейной формы кривой Д/О стенки грудной клетки с использованием метода наименьших квадратов, так как из-за артефактов сердечных осцилляций невозможно подсчитать КЗО стенки грудной клетки.

 

В исследовании у 10 пациентов с ОПЛ и РДСВ мы обнаружили прогрессивное снижение комплайнса в пределах каждого дыхательного цикла при увеличении ПДКВ и дыхательного объема. У этих же пациентов при частоте дыхания 20 в  минуту с нормальным дыхательным объемом точка максимального прогиба кривой Д/О была не ниже, но при низкопоточной вентиляции у 3 из 4 пациентов это было отмечено.

Заключение

Показатели измерений отражают состояние системы дыхания при ИВЛ. Это требует простого мониторного оборудования с дополнительными простыми и недорогими методиками прямого мониторинга трахеального и пищеводного давления, а также с четким алгоритмом анализа данных. Это позволяет оценивать кривую альвеолярного Д/О как в режиме «on-line», так и фракционно, включая состояние всей системы дыхания и стенки грудной клетки в частности. Индивидуальная настройка вентиляции возможна и она позволяет снизить риск развития ВАПЛ.

Литература

1.       Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1334-1349.

2.       Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, Aardal S, Thorsteinsson A, Frostell CG, Bonde J. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1849-1861.

3.       Luhr O, Karlsson M, Thorsteinsson A, Rylander C, Frostell C. The impact of respiratory variables on mortality in non-ARDS and ARDS patients requiring mechanical ventilation. Intensive Care Med 2000; 26: 508-517.

4.       The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308.

5.       Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R, Dayer JM, Brienza A, Bruno F, Slutsky AS. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.

6.       Ranieri VM, Giunta F, Suter PM, Slutsky AS. Mechanical ventilation as a mediator of multisystem organ failure in acute respiratory distress syndrome. JAMA 2000; 284: 43-44.

7.       Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1721-1725.

8.       Brochard L: Respiratory pressure-volume curves, Principles and practice of intensive care monitoring. Edited by Tobin M. New York, McGraw Hill, 1998, pp 597-616

9.       Gattinoni L, Mascheroni D, Basilico E, Foti G, Pesenti A, Avalli L. Volume/pressure curve of total respiratory system in paralysed patients: artefacts and correction factors. Intensive Care Med 1987; 13: 19-25.

10.    Sydow M, Burchardi H, Zinserling J, Ische H, Crozier TA, Weyland W. Improved determination of static compliance by automated single volume steps in ventilated patients. Intensive Care Med 1991; 17: 108-114.

11.    Servillo G, De Robertis E, Coppola M, Blasi F, Rossano F, Tufano R. Application of a computerised method to measure static pressure volume curve in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2000; 26: 11-14.

12.    Servillo G, Svantesson C, Beydon L, Roupie E, Brochard L, Lemaire F, Jonson B. Pressure-volume curves in acute respiratory failure: automated low flow inflation versus occlusion. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1629-1636.

13.    D'Angelo E, Calderini E, Torri G, Robatto FM, Bono D, Milic-Emili J. Respiratory mechanics in anesthetized paralyzed humans: effects of flow, volume, and time. J Appl Physiol 1989; 67: 2556-2564.

14.    Similowski T, Levy P, Corbeil C, Albala M, Pariente R, Derenne JP, Bates JH, Jonson B, Milic-Emili J. Viscoelastic behavior of lung and chest wall in dogs determined by flow interruption. J Appl Physiol 1989; 67: 2219-2229.

15.    Eissa NT, Ranieri VM, Corbeil C, Chasse M, Robatto FM, Braidy J, Milic-Emili J. Analysis of behavior of the respiratory system in ARDS patients: effects of flow, volume, and time. J Appl Physiol 1991; 70: 2719-2729.

16.    Barnas GM, Mills PJ, Mackenzie CF, Ashby M, Sexton WL, Imle PC, Wilson PD. Dependencies of respiratory system resistance and elastance on amplitude and frequency in the normal range of breathing. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 240-244.

17.    Ranieri VM, Giuliani R, Fiore T, Dambrosio M, Milic-Emili J. Volume-pressure curve of the respiratory system predicts effects of PEEP in ARDS: "occlusion" versus "constant flow" technique. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 19-27.

18.    Grasso S, Mascia L, Trotta T, Di Fonzo M, Ribezzo M, et a. Dynamic airway pressure/time curve analysis to realizr lung protective ventilatory strategy in ARDS patients. Intensive Care Med 2000; 26: S329.

19.    Guttmann J, Eberhard L, Fabry B, Bertschmann W, Wolff G. Continuous calculation of intratracheal pressure in tracheally intubated patients. Anesthesiology 1993; 79: 503-513.

20.    Mols G, Brandes I, Kessler V, Lichtwarck-Aschoff M, Loop T, Geiger K, Guttmann J. Volume-dependent compliance in ARDS: proposal of a new diagnostic concept. Intensive Care Med 1999; 25: 1084-1091.

21.    Karason S, Sondergaard S, Lundin S, Wiklund J, Stenqvist O. Direct tracheal airway pressure measurements, essential for accurate and safe monitoring of tracheal pressures. A laboratory study. Acta Anaesthesiol Scand 2000; In Press

22.    Karason S, Sondergaard S, Lundin S, Wiklund J, Stenqvist O. A new method for non-invasive, manoeuvre-free determination of "static" pressure-volume curves during dynamic/therapeutic mechanical ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 578-585.

23.    Karason S, Sondergaard S, Lundin S, Wiklund J, Stenqvist O. Evaluation of pressure/volume loops based on intratracheal pressure measurements during dynamic conditions. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 571-577.

24.    Karason S, Karlsen KL, Lundin S, Stenqvist O. A simplified method for separate measurements of lung and chest wall mechanics in ventilator-treated patients. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: 308-315.

25.    Jonson B, Beydon L, Brauer K, Mansson C, Valind S, Grytzell H. Mechanics of respiratory system in healthy anesthetized humans with emphasis on viscoelastic properties. J Appl Physiol 1993; 75: 132-140.

26.    Beydon L, Svantesson C, Brauer K, Lemaire F, Jonson B. Respiratory mechanics in patients ventilated for critical lung disease. Eur Respir J 1996; 9: 262-273.