Горан Хеденстриерна (Уппсала, Швеция)
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) и острый респираторный дистресс взрослых (РДСВ) представляют собой клинические синдромы, для которых характерна двусторонняя инфильтрация легких и тяжелое нарушение оксигенации артериальной крови. При ОДН соотношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2 в мм.рт.ст.) к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) менее 200, а при РДСВ – менее 150 (1). Летальность остается высокой и достигает 40% как при ОДН, так и при РДСВ (2). Удивительно, что при этих двух состояниях она одинакова. Однако основной причиной смерти при ОДН и при РДСВ является не артериальная гипоксемия. Ишемия тканей приводит к дисфункции органов и создает предпосылки воспаления. Врачи прикладывают массу усилий, чтобы улучшить газообмен, а варианты режимов искусственной вентиляции легких, которые они используют, могут привести к поражению легочной ткани и стимулировать выброс медиаторов воспаления, что в свою очередь приведет к поражению других органов. Если это так, то в интенсивной терапии этих состояний необходимо придерживаться баланса между достаточным газообменом и сокращением риска механического повреждения легочной ткани.
В нашей лекции рассматриваются вопросы неоднородности структуры поражения легких и неравномерности нарушений вентиляции и кровотока, а в разделе методики вентиляции – вопросы улучшения газообмена и уменьшение риска механического повреждения легочной ткани.
Для ОДН и РДСВ характерно наличие легочных инфильтратов за счет выхода из сосудов жидкости, богатой белками. Образуется отек легочной ткани, который позже трансформируется в фиброз. Инфильтраты при рентгенологическом исследовании выглядят как очаги повышенной плотности. При компьютерной томографии (КТ) обнаруживается, что жидкость скапливается в зависимых отделах, указывая на влияние силы тяжести (3). В очагах уплотнения заметны участки разряжения в виде буквы О (зоны Хаунсфильда - ЗХ), указывающие на отсутствие в них воздуха. По степени плотности очаги уплотнения сходны с участками ателектазирования во время анестезии, но количество их значительно больше. Например, при РДСВ у пациентов на КТ 70-80% легочной ткани уплотнено по сравнению с 4-8% у здоровых лиц во время анестезии. Верхушечные отделы меньше вовлекаются в процесс уплотнения легочной ткани, чем прикорневые или базальные сегменты. Правая и левая нижние доли могут быть несколько уменьшены в объеме и безвоздушны за счет приподнятой повышенным внутрибрюшным давлением диафрагмы (4).
У здоровых людей при спонтанном дыхании вентиляция увеличивается при распространении в сторону нижних отделов легких, поэтому в положении на спине дорзальные отделы лучше вентилируются, чем вентральные. Анестетики и миорелаксанты нарушают этот процесс распределения вентиляции, которая становится больше в вентральных и средних отделах, а в ниже расположенных отделах легких вентиляция практически отсутствует (5). Морфологически это можно сравнить с ситуацией, обусловленной развитием ателектазов в задне-базальных (невентилируемых) отделов и закрытием дыхательных путей, расположенных выше коллабированной зоны легкого (6). Закрытие дыхательных путей будет снижать вентиляцию в перемежающемся режиме, когда закрытие происходит во время выдоха, а открытие – на фоне вдоха. Если закрытие становится постоянным, то вентиляция прекращается и участок легочной паренхимы коллабируется, усиливая уже имеющийся ателектаз. Скорость коллабирования зависит от фракции кислорода в закрытой зоне (7). Если человек перед закрытием дыхательных путей дышал воздухом, то для развития каллапса соответствующей зоны легкого потребуются часы, а если проводилась преоксигенация – минуты (8). При ОДН и РДСВ вентиляция также больше сохраняется в области верхушек легких, так как в других отделах уплотнение ткани, так же как и коллабирование, прекращают ее (3). Пока нет данных о том, как сила тяжести влияет на распространение вентиляции в краниально-каудальном направлении по сравнению с непораженными легкими. Скорее всего вентиляция направлена в сторону верхушек, так как коллапс и уплотнение легочной ткани образуются в области базальных отделов легких, близ диафрагмы (4).
Очень мало исследований посвящено изучению кровотока в легких у пациентов с РДСВ. У здоровых людей при спонтанном дыхании перфузия увеличивается в области нижних отделов легких, то есть отличается от более верхних в сторону ниже расположенных участков ткани в силу действия силы тяжести (9). Однако существуют отделы, в которых кровоток отличается при одинаковой гравитации, а иногда даже выше, несмотря на большую силу тяжести (10). Механизм таких нарушений еще недостаточно изучен. Положительное давление вентиляции может препятствовать венозному возврату и току крови через ткань легкого, что приводит к снижению сердечного выброса. Кровоток, таким образом, устремляется в сторону зависимых зон, особенно, если используется положительное давление в конце вдоха (ПДКВ) (9). Особенно нежелательно использовать такой режим вентиляции при наличии коллабирования и уплотнения легочной ткани в этих зависимых зонах, так как это увеличивает в них перфузию. С другой стороны, ПДКВ способно уменьшить объем соответствующих «патологических отделов», вовлекая их в работу. Влияние ПДКВ на перфузию в этих невентилируемых зонах (то есть шунтируемых) в основном благоприятно, хотя не во всех случаях. Например, если доля коллабированных участков достигает 60%, а шунт составляет всего 30%, можно сказать, что невентилируемые участки легких недостаточно перфузируются. Это обусловлено гипоксической легочной вазоконстрикцией и, возможно, механическим сдавлением сосудов в коллабированных зонах. В экспериментальной модели отека легкого из-за жирных кислот участки пораженной ткани хуже перфузируются, чем в начале отека (11).
При РДСВ часто развивается легочная гипертензия (3). При оценке давления в легочной артерии и КТ данных отмечается значительная корреляция между средним давлением в легочной артерии и массой легких (3). Причины такой взаимосвязи остаются неясными. Повышенное давление в легочной артерии усиливает отек легких, что повышает их массу. С другой стороны отек ткани повышает давление в артериях за счет их сдавления. Тем не менее, в любом случае, повышение артериального легочного давления в среднем на 1 мм.рт.ст. увеличивает массу легких на 14% (3).
Нарушение газообмена (нарушение артериальной оксигенации и примешивание венозной крови «шунт») напрямую зависит от выраженности патологического процесса, то есть массивности невентилируемых тканей (3). Это доказывает, что шунт (то есть перфузия невентилируемых зон) является главной причиной гипоксемии у пациентов с РДСВ. Такая зависимость между объемом неаэрируемых тканей и венозным примешиванием должна быть использована. Однако по венозному примешиванию нельзя установить истинный шунт (перфузия осуществляется в невентилируемых, ателектазированных и инфильтрированных тканях) в тех зонах, которые относительно плохо вентилируются по сравнению с их перфузией, то есть, в которых низкое вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П). В исследованиях с использованием инертных газов с целью уточнения степени распределения В/П главной находкой оказался высокий шунт, который колебался от 20 до 70% величины сердечного выброса (СВ) (12). Таким образом, это подтвердило положение, что невентилируемые зоны легкого играют доминирующую роль в развитии гипоксемии при РДСВ. У некоторых пациентов наблюдается избыточная перфузия в участках с низким В/П, но в основном преобладают другие нарушения. Это удивительно, так как снижение легочных объемов при РДСВ приводит к сужению дыхательных путей и их закрытию, поэтому можно сразу же полагать, что именно это приводит к нарастанию сопротивления вентиляции и созданию участков с «низким В/П». Существуют и другие факторы. Во-первых, альвеолы менее стабильны, чем в норме, и коллабируются быстрее при уменьшении своих размеров, то есть при меньшей вентиляции. Во-вторых, вентилируемые отделы не увеличиваются в размерах и диаметр дыхательных путей не уменьшается.
Используется много методик искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с целью улучшения газообмена у пациентов с РДСВ и в экспериментальных исследованиях. В лекции автор попытается продемонстрировать влияние некоторых из них на процесс распределения вентиляции, газообмен и на легкие в целом.
ПДКВ – часто используемый вариант проведения ИВЛ с целью улучшения оксигенации крови. Повышенное давление увеличивает легочные объемы и может привести к раскрытию коллабированных участков легочной ткани. За счет этого получают улучшение оксигенации крови. Однако дополнительное повышение внутригрудного давления снижает сердечный выброс и, как следствие, легочной кровоток стремится к снижению (9). Такое повышение перфузии в локальных ателектазированных зонах приводит даже к увеличению шунта (6)!
ПДКВ может вызвать перерастяжение альвеол и их разрыв, называемый баротравмой. В основном это случается в верхних долях, так как они более воздушны. Однако, кажется, что при РДСВ вероятность ее возникновения в нижних долях больше (13). Развивается так называемый «синдром ножниц», то есть открытие и закрытие участков легочной ткани при каждом вдохе (14). Недавно в экспериментальных исследованиях на животных была доказана цикличность коллапса открытия альвеол в зависимых зонах легкого (15). Если это и есть механизм баротравмы, то ПДКВ способно предотвращать подобный перемежающийся коллапс пораженных тканей.
Первые сообщения по использованию ИВЛ с изменением соотношения вдох/выдох от нормального 1:2 в сторону 2:1 и до 4:1 (вентиляция с инверсией соотношения вдох/выдох, IRV) с целью улучшения оксигенации отражали негативные результаты (16). IRV обычно сочетается с ИВЛ, контролируемой по давлению, которая быстро повышает давление в дыхательных путях и имеет высокую скорость вдуваемого потока. Считалось, что такое быстрое повышение скорости потока будет открывать выключенные из вентиляции альвеолы, а удлинение времени вдоха вовлечет их в процесс газообмена. Хотя это наиболее понятное описание механизма IRV, тем не менее основной эффект базируется на укорочении выдоха. Это создает внутреннее ПДКВ, которое и поддерживает альвеолы открытыми. Мы сравнили традиционную принудительную вентиляцию (CMV) с ПДКВ и IRV с ПДКВ на одинаковых цифрах и не обнаружили преимуществ IRV (17). На фоне последней удлинялось время аэрации легочной ткани за счет укорочения выдоха, что поддерживало наиболее коллабированные участки открытыми более длительно, чем на фоне CMV. Однако в экспериментальных работах получены обратные результаты. Выше расположенные открывающиеся ИВЛ участки становились более аэрированы при IRV, а ниже расположенные лучше растягивались при CMV (уровень внешнего ПДКВ при CMV и внутреннего IRV был практически одинаков: 20 и 17 см Н2О, соответственно) (18). Исследование легочного кровотока с использованием радиоактивных изотопов не выявило отличий при CMV и IRV, но шунтирование крови, оцененное с использованием инертных газов, было больше при IRV. Таким образом, полученные данные указывают на лучшую аэрацию и растяжение альвеол при CMV.
Существуют ли вспомогательные методики вентиляции при спонтанном дыхании на фоне тяжелого поражения легких? Вентиляция с поддержкой давлением (ВПД) не исключает возможности самостоятельного дыхания, начиная с установленного предварительно положительного давления в дыхательных путях, которое несколько увеличивается на вдохе и возвращается с исходному на выдохе. Putensen и соавт. отмечали лучшую оксигенацию крови у экспериментальных животных при ВПД в сочетании с поддержкой давлением в пределах 10% от дыхательного объема (этот режим называется также BIPAP – вентиляция с поддержкой давлением в двух фазах) по сравнению с обычной механической вентиляцией (19,20). Предварительные данные нашего экспериментального исследования показывают дозозависимое улучшение оксигенации с увеличением фракции спонтанного дыхания. Более того, у животных, которые дышат самостоятельно (в пределах 50-100% от общей вентиляции), давление в легочной артерии ниже, а РаО2 становится выше, чем исходное через 6 часов от начала острого поражения легких. Однако, с другой стороны, экспериментальные свиньи, находившиеся во время исследования на CMV, не выздоравливали. Хотя эти данные предварительные, тем не менее, можно предполагать, что по сравнению с CMV спонтанное дыхание и его поддержка в режиме BIPAP способствует нормализации состояния легких.
Острая дыхательная недостаточность характеризуется отеком легочной ткани и фиброзом, ателектазами и уплотнением пораженных, чаще нижних зон легочной ткани и реже верхних отделов. Этот процесс нарушает распределение вдыхаемого воздуха: исключается вентиляция зависимых участков, а в верхних развивается повышенная воздушность. Кровоток умеренно снижается в коллабированных зонах, приводя к увеличению шунта. Другие варианты нарушения соотношения вентиляция/перфузия менее значимы. Различные методики вентиляции легких используются с целью открытия альвеол, находящихся в коллабированном или уплотненном состоянии. Спонтанное дыхание приводит к сокращению объема плотных тканей и улучшает оксигенацию крови. Необходимы дальнейшие исследования по оценке перехода от полностью принудительной вентиляции через вспомогательные режимы на самостоятельное дыхание.
1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Morris A, Spragg R.. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.
2. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, Aardal S, Thorsteinsson A, Bonde J. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 1849-1861.
3. Gattinoni L, Pesenti A, Rossi G, Fumagalli R, Marcolin R, Mascheroni D et al. Anesthesiology 1988; 69: 824-832.
4. Puybasset L, Cluzel P, Gusman P, Grenier P, Preteux F, Rouby J. Intensive Care Med 2000; 26: 857-869.
5. Tokics, L., G. Hedenstierna, LH. Lundquist, and A. Strandberg. J. Appl. Physiol. 1996; 81(4):1822-1833.
6. Hedenstierna G. Wagner PD, eds. New York, Basel: Marcel Dekker Inc., 2000: 177-198.
7. Dantzker DR, Wagner PD, West JB. J Appl Physiol 1975; 38(5): 886-895.
8. Rothen, H. U., B. Sporre, G. Engberg, G. Wegenius, A. Reber, and G. Hedenstierna.. Lancet 1995; 345: 1387-1391.
9. 9 West JB, Dollery CT, Naimark A: J Appl Physiol 1964, 19: 713-724.
10. Glenny RW, Lamm WJ, Albert RK, Robertson HT: J Appl Physiol 1991, 71: 620-629
11. Schuster DP, Haller J Appl Physiol 1990; 69: 353-361.
12. Mélot C. Thorax 1994; 49: 1251-1258.
13. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, Lissoni A, Pesenti A, Fumagalli R, JAMA 1994; 271: 1772-1779.
14. Muscedere JG, Mullen JB, Gan K, Slutsky AS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1327-1334.
15. Neumann P, Berglund JE, Mondejar EF, Magnusson A, Hedenstierna G. Am J Resp Crit Care Med 1998; 158: 1636-1643.
16. Tharratt RS, Allen RF, Albertson TE. Chest 1988; 94: 755-762.
17. Lessard MR, Guerot E, Lorino H, Lemaire F, Brochard L. Anesthesiology 1994; 80: 983-991.
18. Neumann P, Berglund J, Hedenstierna G. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1537-1545.
19. Putensen C, Räsänen J, Lopez FA. Ventilation-perfusion distributions during mechanical ventilation with superimposed spontaneous breathing in canine lung injury. Am J Resp Crit Care Med 1994; 150: 101-108.
20. Putensen C, Mutz NJ, Putensen-Himmer G, Zinserling J: Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1241-1248.